根据病理基础，脑卒中可分为缺血性脑卒中或出血性脑卒中。其中缺血性脑卒中占脑卒中总数的85%。缺血后，神经元细胞无法维持正常的跨膜离子梯度和平衡，从而导致一系列细胞死亡过程的发生：
细胞凋亡、兴奋性毒性、氧化应激和炎症。

　　缺血性脑卒中又称脑梗死、脑梗塞、脑梗。是脑部血液循环障碍，由缺血、缺氧造成局部性脑组织缺血性坏死或软化。

　　颅内动脉粥样硬化是缺血性脑卒中的关系：

　　各种原因引起的颅内或颈部大动脉粥样硬化。颅内动脉粥样硬化是缺血性脑卒中的常见原因。

　　颅内动脉粥样硬化的进展与高血压、糖尿病等，多种危险因素有关。由于血管狭窄，晚期动脉粥样硬化可影响下游或侧支灌注。晚期动脉粥样硬化会导致血管收缩、血小板活化、血栓形成和颅内动脉粥样硬化，这可能改变血流动力学，并可能导致与阿尔茨海默病有关的血栓形成。

　　β-淀粉样蛋白是引起阿尔茨海默病的重要物质，脑动脉粥样硬化可通过低灌注和低氧诱导β-淀粉样蛋白的产生。β-淀粉样蛋白可通过血管氧化应激和内皮细胞功能障碍促进动脉粥样硬化病变的形成。【颅脑多普勒】

　　动脉粥样硬化还可能通过损害β-淀粉样蛋白清除和提高脑内β-淀粉样蛋白水平来加快阿尔茨海默病的病理生理过程。肠道微生物可以影响动脉粥样硬化的进展速度，肠道微生物可以改变血小板反应性和凝块形成，它们是止血和血栓形成的重要因素。